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Síndrome de Bartter.

Se ha descrito el uso de indometacina en etapa pre natal para manejo del polihidroamnios antes de las 32 semanas de embarazo, pero se debe considerar sus efectos en el cierre ductal con riesgo de hipertensión pulmonar postnatal que obliga a una monitorización estricta En la etapa postnatal los inhibidores de síntesis de prostaglandinas contribuyen a disminuir la poliuria, incrementan el potasio sérico, reducen la hipercalciuria, pero no previenen la nefrocalcinosis Los inhibidores selectivos de COX-2 sindrome de bartter caso clinico de diabetes demos trado ser tan efectivos como los no selectivos, en la sindrome de bartter caso clinico de diabetes de poliuria en SB antenatal La corrección cuidadosa del desbalance hidroelectrolítico es el aspecto fundamental del mane jo en estos pacientes En nuestro caso el diagnóstico se basó en antece dente de polihidramnios severo y en la etapa postnatal por la presencia de poliuria y alteraciones hidroelectrolíticas con hipokalemia severa, alcalosis metabólica persistente y nefrocalcinosis.

La hipoacusia sensorio- neural profunda en este caso orientaría a SB tipo IV. El estudio genético no estuvo disponible en nuestro caso por limitación económica.

José M. Novoa P.

Teniendo en cuenta la fisiopatología del SB, un elemento esencial del manejo pre y postnatal es la inhibición de síntesis de prostaglandinas a nivel renal y sistémico con antiinflamatorios no esteroidales.

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Confidencialidad de los datos: Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.

Derecho a la Privacidad y Consentimiento Informa do: Los autores declaran que la información ha sindrome de bartter caso clinico de diabetes obtenida de datos previos en forma anonimizada, por lo cual el Comité de Ética de Investigación en uso de sus facultades, ha eximido de la obtención de un consenti miento informado, lo cual consta en el acta respectiva.

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EnSimon, et al. Como podría esperarse, los pacientes con síndrome de Bartter sindrome de bartter caso clinico de diabetes muestran una respuesta natriurética abolida tras la administración de furosemida La elevada secreción de prostaglandina E 2 añadida agrava el cuadro, puesto que tiene un efecto independiente en la estimulación del eje renina-aldosterona y en la inhibición tanto de la actividad del canal ROMK como del transporte de ClNa en sindrome de bartter caso clinico de diabetes rama ascendente gruesa del asa de Henle La administración de inhibidores de la prostaglandín sintetasa favorece una notable mejoría clínica y bioquímica, especialmente en el tipo 2 17,18, 23 pero, como podría esperarse, no se produce una corrección completa del defecto tubular Un defecto funcional del canal de cloro se acompaña secundariamente de una reducción de la reabsorción tubular de ClNa.

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Como en el lado basolateral existe otro canal de cloro, ClC-Ka figura 2 es probable que, por esta razón, la pérdida de ClNa sea menor que en la variante neonatal y que, por ende, se produzca una menor eliminación urinaria de calcio y una menor probabilidad de nefrocalcinosis. EnLandau, et al. EnBirkenhager, et al.

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Podríamos preguntarnos acerca de la causa por la que los pacientes con síndrome de Bartter tipo 3 y, por tanto, con mutaciones en el gen CLCNKBno tienen sordera. La razón es que en el oído interno se expresa, también el canal de cloro ClC-Ka, que compensaría la ausencia de actividad del canal ClC-Kb.

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En este sentido, recientemente, Schlingmann, et al. La expresividad fenotípica en el síndrome de Bartter tipo 4 es variable.

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Así, los 8 pacientes descritos por Jeck, et al. Asimismo, la deleción de los exones del gen BSND 30 y una inserción en el exón 3 identificada por nuestro grupo resultados sin publicar son causa de una forma grave de síndrome de Bartter neonatal.

En sindrome de bartter caso clinico de diabetes, los pacientes pertenecientes a las primeras familias descritas de síndrome de Bartter tipo 4, originarias del sur de Israel, no tenían un cuadro clínico tan agresivo No existía evidencia de parentesco entre ambas familias, aunque históricamente proceden de una zona con altas tasas de consanguinidad.

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Esta mutación había sido identificada, en primer lugar, por Estévez, et al. Ense describió la existencia del tipo 5 de síndrome de Bartter. Este raro cuadro cursa con hipocalcemia, déficit de secreción de hormona paratiroidea, hipopotasemia, hipomagnesemia y nefrocalcinosis 33, La activación del receptor sensible al calcio inhibe la actividad del canal Sindrome de bartter caso clinico de diabetes y, secundariamente, reduce la reabsorción de ClNa en la rama ascendente del asa de Henle, con la consecuencia de pérdida salina, hiperaldosteronismo secundario e hipopotasemia figura Los estudios de biología molecular han permitido distinguir claramente el síndrome de Bartter de una enfermedad con características similares, descrita en por Gitelman, Graham y Welt Estos autores publicaron los datos clínicos de 3 pacientes adultos, dos de ellos hermanos, afectados de hipopotasemia, hipomagnesemia y alcalosis metabólica.

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Durante muchos años, los pacientes con estas características fueron diagnosticados erróneamente como afectados de síndrome de Bartter. En efecto, el inicio de la clínica suele aparecer en la adolescencia, generalmente, con síntomas neuromusculares leves.

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El espectro de manifestaciones, no obstante, es amplio. Frecuentemente, ocurren parestesias, especialmente en la cara.

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La hipomagnesemia y la hipopotasemia prolongan la repolarización ventricular que predispone a que surjan arritmias graves. En pacientes con enfermedad de Gitelman la observación tanto de que las anomalías electrolíticas se asemejaban a los efectos producidos por la administración crónica de tiazidas 39como los resultados obtenidos en los estudios de aclaramientos 40apuntaron a que el defecto https://eldiariodetaxco.press/radiculopatia/amputacin-de-extremidades-por-causas-de-diabetes.php debía residir en el transporte distal de sodio y cloro sensible a tiazidas.

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Respecto a la patogenia de la hipocalciuria, se han sugerido diferentes teorías. El mecanismo patogénico de la hipomagnesemia se desconoce. El tratamiento consiste en la administración de sales de magnesio.

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EnBettinelli, et al. Recientemente, se ha descrito un cuadro de herencia autosómica recesiva Gitelman-like causado por mutaciones en el gen que codifica el canal de potasio KCNJ10 Kir4. Se caracteriza por epilepsia Eataxia Asordera sensorineural S y tubulopatía T.

Los datos bioquímicos renales son similares a los de la enfermedad de Gitelman y comprenden pérdida urinaria de ClNa, activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, alcalosis metabólica hipopotasémica, hipomagnesemia e hipocalciuria. El síndrome de Bartter se caracteriza por retraso del crecimiento, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, hiperaldosteronismo, presión arterial normal, alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica, y defecto en la capacidad de concentración.

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En la variante neonatal existen polihidramnios, parto prematuro, episodios de deshidratación graves, hipercalciuria y nefrocalcinosis de inicio precoz. El síndrome de Bartter es un trastorno heterogéneo que se produce por un defecto combinado en la reabsorción tubular de sodio, potasio y cloro. Acidosis metabólica. Derivados de la penicilina.

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Anfotericina B. Tabla 6. Etiología de la hipopotasemia.

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En la mayoría de casos la historia clínica orienta vómitos, diarrea, uso de diuréticos Figura 8 Posible acidosis metabólica. Acidosis tubular renal. Tabla 7.

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Puede haber hipersecreción autónoma de aldosterona por un adenoma o carcinoma adrenal, o una hiperplasia bilateral. El exceso de cortisol hace que esta actividad aumente. Se prefiere el uso de ClK debido a frecuente asociación con alcalosis metabólica.

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Introducción: el síndrome de Bartter es una tubulopatía rara, con alteración de la reabsorción del potasio, el sodio y el cloro en la rama gruesa ascendente del asa de Henle. Clínicamente se caracteriza principalmente por alcalosis metabólica hipopotasémica, hiperreninemia, hiperaldosteronismo y normotensión. La investigación genética ha permitido identificar cinco mutaciones responsables por los cinco fenotipos.

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Caso clínico: se presenta un caso de un paciente de sexo femenino, de 17 meses de edad, ingresada por polidipsia, poliuria, pérdida de peso y episodio de deshidratación, que motivó ingreso previo y medicación con citrato de potasio y hidroclorotiazida. Antecedentes familiares y personales irrelevantes, sin consanguinidad.

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Por la clínica y los complementarios realizados se diagnosticó un síndrome de Bartter, compatible con el tipo III. Se medicó con indometacina y se ajustaron las dosis del citrato de potasio y de la hidroclorotiazida. Evolutivamente presenta una buena respuesta clínica y analítica.

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Conclusiones: el síndrome de Bartter es una entidad poco frecuente y los clínicos deben estar alertas para esta enfermedad.

El diagnóstico precoz y el tratamiento de soporte van a evitar posibles complicaciones, porque no hay actualmente terapéutica curativa. Palabras clave: Bartte; tubulopatía; alcalosis metabólica; hipopotasemia.

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Clinical case: female patient aged 17 months, admitted to the hospital because of polydipsia, polyuria, loss of weight and dehydration episodes, who had been previously hospitalized and treated with potassium citrate and hydrochlorotiazide.

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Keywords: Bartter; tubulopathy; metabolic alkalosis; hypopotasemia. EnCamacho y Blizzard describieron una nueva entidad en dos pacientes emparentados primoscon retraso de crecimiento, alcalosis metabólica, hipopotasemia congénita y excreción urinaria de aldosterona elevada. Histológicamente estos pacientes presentaban hipertrofia e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular. hepatocarcinoma sintomas de diabetes.

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La revista acepta artículos escritos en español o en inglés. CiteScore mide la media de citaciones recibidas por artículo publicado.

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La variante neonatal se caracteriza por un importante polihidramnios poliuria intrauterinaparto prematuro, episodios de deshidratación graves, hipercalciuria y nefrocalcinosis de comienzo precoz. Algunos pacientes tienen un aspecto característico.

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Otras manifestaciones sistémicas pueden ser convulsiones, incremento de la susceptibilidad a las infecciones, diarrea secretora y osteopenia Los síntomas se inician durante los primeros 2 años de la vida, e incluyen poliuria, polidipsia, vómitos, estreñimiento, apetencia excesiva por la sal y retraso tanto del crecimiento como del sindrome de bartter caso clinico de diabetes intelectual.

La nefrocalcinosis es rara y la hipercalciuria, menos intensa que en la forma neonatal. Si es prolongada e importante, se pueden formar quistes renales 5.

La hipopotasemia se acompaña de alcalosis hipoclorémica y con frecuencia, de hiperuricemia, dada la contracción del volumen extracelular. Algunos pacientes evolucionan a una situación de enfermedad renal crónica terminal.

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En este caso, sindrome de bartter caso clinico de diabetes frecuente el hallazgo de una glomeruloesclerosis focal y segmentaria Durante los siguientes años que transcurrieron desde la publicación de los primeros casos, fueron surgiendo numerosas hipótesis patogénicas que han sido confirmadas o desechadas con la llegada de la aportación inestimable de las técnicas de biología molecular. Inicialmente, puesto que la angiotensina estaba elevada y no existía una respuesta presora, Bartter, et al.

No obstante, poco después se supo que podía existir una reducción de la respuesta presora a la angiotensina en otras circunstancias que cursan con depleción corporal de sindrome de bartter caso clinico de diabetes como cirrosis, nefrosis y la enfermedad de Addison.

Desde los primeros estudios, se constató la presencia, en estos pacientes, de una eliminación urinaria incrementada de aldosterona, por lo que se ensayó la adrenalectomía, sin resultados positivos. Con esto, se comprobó que la hipopotasemia no se debía primariamente al hiperaldosteronismo 1,7.

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Esto no es posible porque, indefectiblemente, debería existir hipertensión arterial. Enya se podían determinar los niveles de renina. Cannon, et al. En este sentido, sindrome de bartter caso clinico de diabetesWhite comprobó que, tras una infusión intravenosa de solución salina, se revertía la insensibilidad a la angiotensina y los niveles elevados de renina volvían a la normalidad, y sugirióp que la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona era secundaria a una depleción de volumen 9.

Un año después, Chaimowitz, et al. Unas pocas décadas después, las técnicas de biología molecular darían la razón a White y a Chaimowitz y sus colaboradores y, de paso, validaron los resultados que se obtienen con métodos de aclaramiento calculados tras una sobrecarga hiposalina destinados a estudiar el manejo tubular renal del cloro y del sodio.

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A pesar de que Gill y Bartter, utilizando la misma prueba de la sobrecarga hiposalina, sindrome de bartter caso clinico de diabetes demostrado que el defecto en la reabsorción de cloro era independiente de la acción de las prostaglandinas 16en Seyberth, et al. Un dato anecdótico es que cuando se demostró que los pacientes diagnosticados de síndrome de hiperprostaglandinismo E eran portadores de mutaciones génicas causantes de un sindrome de bartter caso clinico de diabetes de reabsorción tubular de ClNa generalmente, en el gen que codifica el canal ROMKlos autores que lo describieron insistieron tenazmente en conservar el nombre propuesto por ellos En ese momento, al menos, se conocía el tratamiento farmacológico, consistente en la administración de inhibidores de la prostaglandín-sintetasa 15espironolactona o triamtereno, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y suplementos de potasio.

Los estudios de biología molecular, realizados a partir depermitieron conocer que el síndrome de Bartter es un trastorno heterogéneo que se produce por un defecto combinado en la reabsorción tubular de sodio, potasio y cloro.

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En condiciones fisiológicas, la reabsorción de estos iones en la rama ascendente del asa de Henle libre de agua es muy compleja. Un error en la función de cualquiera de las proteínas implicadas en este proceso causa esta tubulopatía.

EnSimon, et al.

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Como podría sindrome de bartter caso clinico de diabetes, los pacientes con síndrome de Bartter neonatal muestran sindrome de bartter caso clinico de diabetes respuesta natriurética abolida tras la administración de furosemida La elevada secreción de prostaglandina E 2 añadida agrava el cuadro, puesto que tiene un efecto independiente en la estimulación del eje renina-aldosterona y en la inhibición tanto de la actividad del canal ROMK como del transporte de ClNa en la rama ascendente gruesa del asa de Henle La administración de inhibidores de la prostaglandín sintetasa favorece una notable mejoría clínica y bioquímica, especialmente en el tipo 2 17,18, 23 pero, como podría esperarse, no more info produce una corrección completa del defecto tubular Un defecto funcional del canal de cloro se acompaña secundariamente de una reducción de la reabsorción tubular de ClNa.

Como en el lado basolateral existe otro canal de cloro, ClC-Ka figura 2 es probable que, por esta razón, la pérdida de ClNa sea menor que en la variante neonatal y que, por ende, se produzca una menor eliminación urinaria de calcio y una menor probabilidad de nefrocalcinosis.

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EnLandau, et al. EnBirkenhager, et al. Podríamos preguntarnos acerca de la causa por la que los pacientes con síndrome de Bartter tipo sindrome de bartter caso clinico de diabetes y, por tanto, con mutaciones en el gen CLCNKBno tienen sordera.

La razón es que en el oído interno se expresa, también el canal de cloro ClC-Ka, que compensaría la ausencia de actividad del canal ClC-Kb.

1.3.-Trastornos del potasio

En este sentido, recientemente, Schlingmann, et al. La expresividad fenotípica en el síndrome de Bartter tipo 4 es variable. Así, los 8 pacientes descritos por Jeck, et al. Asimismo, la deleción de los exones del gen BSND 30 y una inserción en el exón 3 identificada por nuestro grupo resultados sin sindrome de bartter caso clinico de diabetes son causa de una forma grave de síndrome de Bartter neonatal.

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En cambio, los pacientes pertenecientes a las primeras familias descritas de síndrome de Bartter tipo 4, originarias del sur de Israel, no tenían un cuadro clínico tan agresivo No existía evidencia de parentesco entre ambas familias, aunque históricamente proceden de una zona con altas tasas de consanguinidad. Esta mutación había sido identificada, en primer lugar, por Estévez, et al.

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Ense describió la existencia del link 5 sindrome de bartter caso clinico de diabetes síndrome de Bartter.

Este raro cuadro cursa con hipocalcemia, déficit de secreción de hormona paratiroidea, hipopotasemia, hipomagnesemia y nefrocalcinosis 33, La activación del receptor sensible al calcio inhibe la actividad del canal ROMK y, secundariamente, reduce la reabsorción de ClNa en la rama ascendente del asa de Henle, con la consecuencia de pérdida salina, hiperaldosteronismo secundario e hipopotasemia figura Los estudios de biología molecular han permitido distinguir claramente el síndrome de Bartter de una enfermedad con características similares, descrita en por Gitelman, Graham y Welt Estos autores publicaron los datos clínicos de 3 pacientes adultos, dos de ellos hermanos, afectados de hipopotasemia, hipomagnesemia y alcalosis metabólica.

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Durante muchos años, los pacientes con estas características fueron diagnosticados erróneamente como afectados de síndrome de Bartter. En efecto, el inicio de la clínica suele aparecer en la adolescencia, generalmente, con síntomas neuromusculares leves. El espectro de manifestaciones, no obstante, es amplio. Frecuentemente, ocurren parestesias, especialmente en la cara. La hipomagnesemia y la hipopotasemia prolongan la repolarización ventricular que predispone a que surjan arritmias graves.

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En pacientes con enfermedad de Gitelman la observación tanto de que las anomalías electrolíticas se asemejaban a los efectos producidos por la administración crónica de tiazidas 39como los resultados obtenidos en los estudios de aclaramientos sindrome de bartter caso clinico de diabetesapuntaron a que el defecto tubular debía residir en el transporte distal de sodio y cloro sensible a tiazidas.

Respecto a la patogenia de la hipocalciuria, se han sugerido diferentes teorías. El mecanismo patogénico de la hipomagnesemia se desconoce. El tratamiento consiste en la administración de sales de magnesio.

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EnBettinelli, et al. Recientemente, se ha descrito un cuadro de herencia autosómica recesiva Gitelman-like causado por mutaciones en el gen que codifica el canal de potasio KCNJ10 Kir4. Se caracteriza por epilepsia Eataxia Asordera sensorineural S y tubulopatía T.

Los datos bioquímicos renales son similares a los de sindrome de bartter caso clinico de diabetes enfermedad de Gitelman y comprenden pérdida urinaria de ClNa, activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, alcalosis metabólica hipopotasémica, hipomagnesemia e hipocalciuria. El síndrome de More info se caracteriza por retraso del crecimiento, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, hiperaldosteronismo, presión arterial normal, alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica, y defecto en la capacidad de concentración.

En la variante neonatal existen polihidramnios, parto prematuro, episodios de deshidratación graves, hipercalciuria y nefrocalcinosis de inicio precoz. El síndrome de Bartter es un trastorno heterogéneo que se produce por un defecto combinado en la reabsorción tubular de sodio, potasio y cloro.

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Un error en la función de cualquiera de las proteínas implicadas en este proceso causa esta tubulopatía. Gracias a la biología molecular se han caracterizado cinco tipos.

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La enfermedad de Gitelman o hipomagnesemia-hipopotasemia familiar se caracteriza por alcalosis metabólica hipopotasémica, hipomagnesemia y niveles elevados de renina y aldosterona. El síndrome de Bartter y la enfermedad de Gitelman simulan el uso prolongado de furosemida y tiazidas, respectivamente.

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Por ello, se pueden diferenciar mediante pruebas farmacológicas. Figura 3.

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Figura 1. Figura 2.

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Reabsorción tubular de sodio, potasio y cloro en la rama ascendente del asa de Henle. Figura 4. Inicio Artículos en prepublicación Archivo.

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DOI: García Nieto aM. Luis Yanes bF. Claverie Martín c. Este artículo ha recibido.

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Otras manifestaciones sistémicas pueden ser convulsiones, incremento de la susceptibilidad a las infecciones, diarrea secretora y osteopenia 4. En este caso, es frecuente el hallazgo de una glomeruloesclerosis focal y segmentaria 6.

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No obstante, poco después se supo que podía existir una reducción de la respuesta presora a la angiotensina en otras circunstancias que cursan con depleción corporal de sal como cirrosis, nefrosis y la enfermedad de Addison. Pijnlijke voeten diabetes mellitus.

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