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Desde un punto de vista cinético, las isoenzimas R y L de piruvato quinasa tienen dos estados clave de conformación; uno con una alta afinidad por el sustrato y uno con una baja afinidad de sustrato. El R-estado, que se caracteriza por afinidad alta sustrato, sirve como la forma activada de la piruvato efectores alostéricos de gluconeogénesis y diabetes y se estabiliza por PEP y FBP, la promoción de la vía glicolítica.

El T-estado, caracterizado por una baja afinidad por el sustrato, sirve como la forma inactivada de piruvato quinasa, atado y estabilizada por ATP y alanina, haciendo que la fosforilación de piruvato quinasa y la inhibición de la glicólisis. La expresión de genes varía entre las diferentes isoenzimas.

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En términos de estructura, hay tanto una tetramérica y la forma dimérica de la piruvato quinasa. La forma tetramérica es la estructura de la quinasa de piruvato en su conformación por el estado R, es decir, con alta afinidad de unión a PEP.

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En contraste, la forma dimérica es su estructura en la conformación T-estado, es decir, con una baja afinidad de unión a PEP. Como resultado, la expresión génica puede regularse mediante la conversión de la forma tetramérica altamente activa de PKM2, que produce altas concentraciones de PEP, en una forma dimérica inactivo, lo que produce una concentración PEP de casi cero.

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En segundo lugar, un protón se debe agregar a la enolato de piruvato para producir la forma funcional de piruvato que requiere la célula. En los océanos arqueanos, fosfo-enolpiruvato puede haber estado presente abióticamente.

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Artículo principal: Glucólisis. Véase también: Anexo:Familia de Hexocinasas.

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Acetil-carnitina se transporta fuera de la mitocondria de la vía de la acción de carnitina-acilcarnitina translocasa CACT. Una vez efectores alostéricos de gluconeogénesis y diabetes el citosol acetil-carnitina se convierte en acetil-CoA a través de la acción del CAT citosólica.

El aumento de la glucosafosfato que se deriva de la inhibición de la PFK1 conduce a la inhibición feed-back de la hexoquinasa, que a su vez limita la absorción de glucosa a través de GLUT4.

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El piruvato es la molécula a partir de la cual la glicólisis se ramifica. El destino final de la glicólisis depende del estado de oxidación de la célula.

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Durante la glicólisis aerobia esto sucede en la cadena de transporte de electrones en la mitocondria generando ATP. Así, durante la glicólisis aerobia el ATP se genera de la oxidación de la glucosa directamente en las reacciones de la PGK y PK así como también indirectamente por la re-oxidación del NADH en la vía de la fosforilación oxidativa.

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Moléculas adicionales de NADH se generan durante la oxidación aeróbica completa del piruvato en el ciclo de Krebs. El piruvato entra en este ciclo en la forma de acetil.

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CoA que es el producto de la reacción de la piruvato deshidrogenasa. El destino del piruvato durante la glicólisis anaerobia es su reducción a lactato.

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La gran cantidad de NADH producido se oxida por la reducción de piruvato a lactato. Esta reacción se hace por acción de la enzima lactato deshidrogenasa LDH.

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El lactato producido durante la glicólisis anaerobia se difunde desde los tejidos y se transporta a tejidos altamente aerobios como el corazón y el hígado. Entonces el lactato es oxidado a piruvato en estas células por la LDH y el piruvato es posteriormente oxidado en el ciclo de Krebs.

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Las células de los mamíferos contienen dos tipos diferentes de subunidades de la LDH, llamadas M y H. Las combinaciones de estas subunidades diferentes dan lugar a la formación de isoenzimas de LDH con características diferentes. La LDH H4 tiene un K m bajo para el piruvato y también es inhibida por concentraciones altas de piruvato.

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Esto sugiere que la LDH del tipo H se utiliza para oxidar al lactato a piruvato y la del tipo M de piruvato a lactato. Si no existiera ninguna otra razón, es debido a la demanda de glucosa por parte del cerebro para su oxidación que el cuerpo humano exquisitamente regula el nivel de glucosa en la sangre. Este nivel se mantiene en el rango de 5mM.

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Casi todos los carbohidratos que se consumen en la efectores alostéricos de gluconeogénesis y diabetes son convertidos a glucosa luego de su transporte al hígado. El mantenimiento de la homeostasis de la glucosa sanguínea es de primordial importancia para la sobrevida del organismo humano.

El órgano predominante que responde a señales que indican niveles de glucosa bajos o altos es el hígado.

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Los niveles bajos o altos de glucosa inducen respuestas hormonales para que se inicien vías diseñadas para re-establecer la homeostasis de la glucosa. El cortisol, el principal glucocorticoide secretado en la corteza adrenal, se libera en respuesta al incremento de ACTH circulante.

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La hormona de la medula adrenal, epinefrina, estimula la producción de glucosa mediante la activación de la glucogenolisis en respuesta a estímulos de estrés. Esta es la misma respuesta que tienen los hepatocitos a la liberación de epinefrina.

Esta transferencia se denomina fosforilación. Esta es la isoforma ubicua presente en todas las células.

Los niveles altos resultantes de G6P en los hepatocitos son hidrolizados para producir glucosa libre por la glucosafosfatasa, que entonces se difunde a la sangre.

Debido a que las células musculares y cerebrales no tienen glucosafosfatasa, el producto de la hexocinasa la glucosafosfato es retenida y oxidada por efectores alostéricos de gluconeogénesis y diabetes células.

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Tan pronto como la glucosa entra en los hepatocitos se une e inhibe la actividad de la glicógeno fosforilasa. La unión de la glucosa libre estimula la de-fosforilación de la fosforilasa y por tanto la inactiva.

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Por tanto, no esta completamente activa en los rangos fisiológicos de la glucosa sanguínea. Los hepatocitos, a diferencia de la mayoría de células, son permeables a la glucosa y son por tanto insensibles a la acción de la insulina en el transporte de glucosa.

El polímero celulosa también formado por glucosas también es consumido pero no digerido. La digestión de los polímetros de carbohidratos se inicia en la boca.

Aunque efectores alostéricos de gluconeogénesis y diabetes hígado es el sitio principal de la homeostasis de la glucosa, el riñón juega un papel vital en el proceso general de regular el nivel de la sangre glucosa. El riñón lleva a cabo principalmente mediante la gluconeogénesis el carbono esqueleto de glutamina y al hacerlo permite la eliminación de residuos nitrógeno y mantener el equilibrio del pH del plasma.

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La Fru-2,6- P 2 juega un importante papel en la regulación de las triosas fosfato, el producto final del ciclo de Calvin. Cuando la tasa fotosintética en la fase luminosa es alta, las triosas fosfato son producidas de forma constante y la producción de Fru-2,6- P click se ve inhibida, con lo que se sintetiza sacarosa.

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